Классификация ЧМТ
Вопросы классификации черепно-мозговой травмы весьма многогранны. Полный учет всех аспектов не всегда востребован, громоздок и мало приемлем для практического применения, особенно на догоспитальном этапе. Представляется целесообразным учитывать только факторы, подлежащие обязательному отражению в клиническом диагнозе, поскольку именно они определяют течение, лечебную тактику и исход патологического процесса. 
По типу различают изолированную, сочетанную и комбинированную нейротравму. 
Сочетанный тип травмы возникает в результате воздействия механической энергии при наличии ЧМТ и дополнительных внечерепных повреждений. При сочетанной нейротравме нарушение исполнительных и регуляторных функций происходит за счет не только непосредственного повреждения головного мозга, но и таких факторов, как болевая импульсация, кровопотеря, дыхательная гипоксия, жировая эмболия сосудов легких и мозга, интоксикация и пр. Сочетанная ЧМТ более чем в трети случаев сопровождается шоком, а клиническая картина не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения.
Комбинированный тип травмы трактуется как совокупность многофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего разных видов энергии. Пострадавший с комбинированной нейротравмой, помимо приложения механической силы, подвергается дополнительному воздействию одного или нескольких факторов: температуры (холодовая травма, острое перегревание организма, ожог пламенем), электрического тока, токсичных и отравляющих веществ, радиации и пр.
По характеру различают закрытую, открытую и проникающую нейротравму. 
К закрытой ЧМТ относится нейротравма, при которой мягкие покровы головы целы либо их повреждение не распространяется на апоневроз. При открытой ЧМТ повреждения наружных покровов, апоневроза могут сопровождаться переломами костей черепа, раневой, назальной или отоликвореей, истечением мозгового детрита. В таком случае имеет место открытаяпроникающая ЧМТ, что связано с повреждением твердой мозговой оболочки. Если целостность твердой мозговой оболочки не нарушена, то нейротравма является непроникающей. Характер ЧМТ оказывает непосредственное влияние на ожидаемые осложнения (в первую очередь развитие гнойных вне- и внутричерепных процессов).
По степени тяжести нейротравмы различают легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Травма легкой степени тяжести включает в себя сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени. Травма средней степени тяжести представлена ушибом головного мозга средней степени тяжести. К тяжелой травме относят ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и все случаи сдавления мозга.
По клиническим формам нейротравмы различают:
— сотрясение головного мозга;
— ушиб головного мозга легкой степени;
— ушиб головного мозга средней степени;
— ушиб головного мозга тяжелой степени;
— сдавление головного мозга на фоне его ушиба;
— сдавление головного мозга, не сопровождающееся его ушибом;
— диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Клинические формы ЧМТ
Граница между клиническими формами ЧМТ во многом имеет условный характер. Изменения нервной ткани в посттравматическом периоде подчинены определенным закономерностям и прослеживаются на всех этапах травматического процесса, вплоть до выздоровления или же гибели больного, проходя при этом этапы своего развития. Они могут быть более или менее выраженными, обратимыми или необратимыми. Процесс компенсации завершается или восстановлением существующих в норме механизмов саморегуляции, или, напротив, как процесс недостаточно совершенной и полной компенсации, которая постепенно истощается. Это, в свою очередь, приводит к формированию отдаленных прогрессирующих нарушений, чаще всего в вегетососудистой и эндокринной системах, а также к углубляющимся нарушениям психической деятельности.
Течение травматической болезни мозга имеет динамический характер. Следовательно, у пострадавшего с ЧМТ, особенно в остром периоде, актуальна не столько фиксация к конкретной клинической форме, сколько выявление патологических изменений, связанных с нарушением процессов саморегуляции. 
Установление предварительного диагноза при первичном осмотре имеет смысл для определения места лечения пострадавшего, объема диагностических и лечебных мероприятий. Детальное уточнение клинической формы ЧМТ возможно после адекватного клинического, лабораторного и инструментального обследования с учетом сопутствующей патологии, динамики травматической болезни и отдаленных посттравматических нарушений.

Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга относится к наиболее частой и легкой травме мозга. Макроскопические повреждения мозговой ткани отсутствуют. Нарушения протекают на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Нормализация ультраструктурной организации мозга обычно начинается спустя сутки с момента травмы, средняя продолжительность составляет 10–14 суток.
Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без деления на степени), с преимущественно вегетативными нарушениями, без четких локальных выпадений. Характеризуется кратковременным нарушением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут с последующей амнезией на узкий период событий. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, нарушение сна и пр. Возможна незначительная болезненность при движении глазных яблок, двоение при попытке чтения.
Нарушения жизненных функций отсутствуют. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначительные оболочечные симптомы. Большая часть симптоматики регрессирует в течение первых 3–7 суток. Общее состояние больных обычно быстро улучшается в течение первой, реже — второй недели после травмы.
Повреждения костей черепа отсутствуют. Состав ликвора не изменен, колебания ликворного давления несущественны. КТ и МРТ патологии не выявляют.

Ушиб головного мозга 
Ушиб мозга характеризуется наличием в ткани мозга сочетания очагов деструкции и кровоизлияний, определяемых макроскопически и часто сопровождающихся повреждением костной структуры черепа. Зона непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) увеличивается в размерах уже в течение первых суток за счет гибели поврежденных нейронов в пограничной зоне (вторичный травматический некроз), вызванной тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Ушиб мозга обычно сопровождается изменением конфигурации ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей) и масс-эффектом разной степени выраженности. Отек головного мозга может носить локальный, долевой, полушарный или генерализованный характер. При благоприятном развитии репаративных процессов через 1–2 месяца исходом мелких очагов ушиба обычно являются глиальные рубцы, на месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты.

Ушиб головного мозга легкой степени тяжести
Ушиб мозга легкой степени относится к легкой ЧМТ. От сотрясения мозга отличается более выраженными общемозговыми проявлениями и появлением очаговых выпадений. Период отсутствия сознания более продолжительный, как правило, не превышает 1–2 часа. Характерна амнезия.
Нарушения витальных функций не характерны, иногда встречаются умеренная бради- или тахикардия, артериальная гипертензия. В неврологической симптоматике появляются незначительные очаговые выпадения: легкая анизокория, клонический нистагм, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и пр., которые обычно регрессируют на 2–3-й неделе после травмы.
Ушиб мозга легкой степени может сопровождаться переломами костей свода черепа, незначительным субарахноидальным кровоизлиянием. На томографии возможно выявление зоны локального понижения плотности вещества мозга и умеренного объемного эффекта в виде сужения ликворных пространств. Как правило, изменения могут появляться уже в первые часы после ЧМТ с максимальным развитием на третьи сутки и полным регрессированием через 2 недели.

Ушиб головного мозга средней степени 
Ушиб мозга средней степени относится к среднетяжелой ЧМТ, характеризуется отчетливой очаговой полушарной симптоматикой, выраженными менингеальными знаками, появлением стволовых симптомов. Продолжительность периода потери сознания исчисляется часами, может доходить до суток. Возможно развитие судорожного синдрома. После восстановления сознания встречаются нарушение психики, кон-, ретро-, антероградная амнезия. Выражена общемозговая симптоматика: сильная, стойкая головная боль, многократная рвота и пр.
Нарушения витальных функций носят преходящий характер: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. В неврологическом статусе превалируют очаговые выпадения и симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее часто определяются зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Возможны стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и пр. Обратное развитие неврологической симптоматики может быть неполным, продолжительностью до месяца и более.
При рентгенографии характерны переломы свода и основания черепа. В цереброспинальной жидкости возможна значительная примесь крови. Томография мозга обычно выявляет зону локального отека, МР-признаки мелких кровоизлияний в зоне ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без ее грубой деструкции.

Ушиб головного мозга тяжелой степени 
Ушиб мозга тяжелой степени относится к тяжелой нейротравме, характеризуется выраженными признаками раздражения мозговых оболочек, грубыми очаговыми симптомами поражения различных отделов головного мозга, доминированием стволовой симптоматики. Нарушение сознания длится от нескольких часов до нескольких суток, иногда недель. В некоторых случаях отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Часто выражено двигательное возбуждение.
Жизненно важные функции грубо нарушены по нескольким параметрам, нарушения могут принимать угрожающий характер: час­тота дыхательных движений в минуту свыше 40 или менее 8, патологический тип дыхания, число сердечных сокращений в минуту менее 40 или более 120, максимальное артериальное давление ниже 70 мм
рт.ст. или выше 220/120 мм рт.ст., гипертермия 39,0 °С и выше. 
В неврологическом статусе очаговые полушарные симптомы перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Характерны плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела, двусторонние патологические стопные знаки. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, горметонии, рефлексы орального автоматизма и т.д. Регрессирование симптоматики протекает медленно, часто сохраняется неврологический дефицит, преимущественно в двигательной и психической сферах. 
Свойственны переломы свода и основания черепа, нередко множественные. Ликвор обычно содержит массивную примесь крови. На томографии выявляются очаговые поражения мозга в виде зоны с чередованием участков разной плотности (плотность свежих сгустков крови и плотность размозженной ткани мозга). Соотношение количества излившейся крови и мозгового детрита в зоне очага оказывает влияние на степень объемного эффекта и на динамику его обратного развития. В динамике отмечается уменьшение объема участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу. Исчезновение объемного эффекта спустя 30–40 суток после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.
Сдавление головного мозга 
Сдавление мозга возникает при формировании в полости черепа травматического объема, вызывающего после исчерпания емкости резервных интракраниальных пространств и истощения компенсаторных механизмов местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием ликворных пространств, дислокацией и ущемлением ствола. Динамика компрессии мозга зависит не только от локализации и морфологических параметров травматического объема, но и от его качественного состава: внутричерепная гематома, вдавленный перелом, очаг ушиба-размозжения, субдуральная гидрома, пневмоцефалия.
Клиническая картина сдавления мозга зависит от того, протекает ли процесс на фоне ушиба мозга или его отсутствия. Этот фактор влияет на время появления симптоматики — непосредственно после травмы или через определенный («светлый») промежуток времени. «Светлый» промежуток может быть развернутым,
стертым либо отсутствовать и объясняется возможностями компенсации (объем резервных пространств, эластичность мозговой ткани, сопутствующая патология и пр.). 
Компрессия мозга без сопутствующего ушиба характеризуется появлением первоначально общемозговых (нарушение сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), а затем очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов с развитием угрожающего для жизни состояния.
Если сдавление мозга протекает на фоне его ушиба, то время появления и степень выраженности неврологических симптомов во многом будут определяться локализацией, распространенностью и морфологическими изменениями очагового патологического процесса. 
Проведение эхоэнцефалографии в большинстве случаев позволяет выявить расположение внутричерепной гематомы, а по степени смещения срединных структур мозга установить ее предварительный размер. Смещение М-эхо обычно колеблется от 4 до 15 мм, в редких случаях — 25 мм и более. По амплитудным характеристикам М-эхо иногда возможно дифференцировать вид травматической гематомы. Информативность эхоэнцефалографии резко снижается при диагностике травматического объема в области задней черепной ямки, полюсов лобных долей, затылочных долей, двусторонних гематом симметричной локализации. Вариантом выбора может служить двух­-
мерная или многоосевая эхоэнцефалография.
Обзорная краниография в диагностике травматических объ­емов имеет косвенное значение, при внутричерепных гематомах вы­являются все виды переломов костей черепа — как свода, так и его основания. Достоверным рентгенографическим признаком внутричерепной гематомы в остром периоде является смещение обызвествленного шишковидного тела в противоположную сторону. Степень смещения сопоставима с объемом гематомы. При двусторонних симметричных гематомах смещение не выражено. Обызвествление шишковидной железы характерно для старшей возрастной группы, у лиц молодого и среднего возраста симптом неинформативен.
Серийная церебральная ангиография позволяет выявлять травматические объемы по степени деформации и смещения магистральных сосудов мозга и их ветвей, однако при ЧМТ показания к данному методу диагностики резко ограничены (нарушение витальных функций, наличие сопутствующей патологии и пр.).
Информативность люмбальной пункции при наличии внутричерепного объема минимальна, однако имеется реальная угроза возникновения разнообразных осложнений, вплоть до дислокации ствола головного мозга и летального исхода. Цереброспинальная жидкость не изменена при субдуральных гидромах, пневмоцефалии. Кровь в ликворе может отсутствовать в первые часы после травмы, при вдавленных переломах, очагах контузии и интракраниальных гематомах латеральной локализации, при эпидуральных объемах. По количеству примеси крови в ликворе невозможно сделать достоверный вывод о степени компрессии мозга, о его объеме и локализации травматического объема в полости черепа. Данную информацию позволяет получить метод компьютерной томографии с одномоментной оценкой состояния очагового поражения вещества мозга, изменения системы ликворотока и деформации костной структуры черепа. При обследовании визуализируются патологические объемы различной конфигурации и локализации. По плотности очага можно предварительно судить о сроке возникновения гематомы. Косвенными признаками, дополняющими картину внутричерепной гематомы, являются смещение срединных структур мозга со сдавлением прилежащего бокового и III желудочков, компенсаторное расширение противоположного гематоме бокового желудочка. Субарахноидальные щели на стороне гематомы не выявляются. Если сдавление мозга протекает на фоне его сопутствующего ушиба, то данные томографии дополняются вышеописанными КТ- и МРТ-изменениями, характерными для ушиба мозга в соответствии со степенью тяжести.