Кома — патологическое состояние, при котором больной находится без сознания и выглядит спящим. Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни внутренних потребностей. Больной, пребывающий в коме, не в состоянии общаться с окружающими.

Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при поражении ретикулярной активирующей системы (РАС).

В первую очередь следует заняться дыхательными путями, дыханием и кровообращением. Кислород должен подаваться через маску; необходимо обеспечить доступ к сосудам. При нефункциональном состоянии дыхательных путей показана интубация. Если после выяснения анамнеза и проведения физикального и неврологического исследования причина комы остается неясной, следует приступить к эмпирическому лечению обратимых причин (энцефалопатия Вернике, передозировка наркотиков) путем введения тиамина и налоксона. Необходимо прямо у постели больного измерить уровень глюкозы в крови; при наличии гипогликемии следует ввести 25–50 г глюкозы.

При коме важен системный подход. Анамнез, собранный со слов родственников, друзей, может продемонстрировать очевидную причину: например, передозировку наркотиков или алкоголя, сепсис или аномалии углеводного обмена. Общий физикальный осмотр, начинающийся с оценки жизненно важных функций и последовательно охватывающий голову, глаза, уши, нос и глотку, а также легкие, сердце, живот, конечности и кожу, может помочь идентифицировать инфекционные причины, расстройства дыхательной и сердечной деятельности или печеночную недостаточность, особенно у больных с хроническими заболеваниями печени. Пристальное внимание должно уделяться осмотру кожи и слизистых оболочек на предмет наличия следов от инъекций и признаков эмболии, а также глазного дна с целью выявления застойных дисков зрительных нервов, что указывает на повышение внутричерепного давления. Оценка жизненных признаков может указывать на инфекционную причину или респираторное расстройство. Необходимо осмотреть шею, чтобы определить, нет ли ригидности затылочных и шейных мышц, которая указывает на возможность раздражения мозговых оболочек. Ректальное исследование выполняется на предмет установления наличия крови в стуле. Хотя полный неврологический осмотр бывает невозможен, можно проверить стволовые рефлексы и поискать очаговые двигательные аномалии, а также анизорефлексию, включая стопные знаки. Необходимо определить и зафиксировать характер дыхания.

Сыпь в виде пурпуры должна наводить на мысль о менингококкемии. Признак Баттла (синюшный кровоподтек за ухом в связи с переломом основания черепа), истечение ликвора из носа или другие признаки травмы на лице указывают на черепно-мозговую травму как причину комы. Двусторонняя неподвижность зрачков с отсутствием реакций наводит на мысль о передозировке атропина или скополамина. Неподвижный расширенный зрачок, с одной стороны, говорит о параличе III черепного нерва, вторичном по отношению к вклинению височной доли, но, с другой стороны, наблюдался и у психиатрических больных, которые закапывали себе в глаза атропиноподобные препараты. Ригидность шейных мышц указывает на менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Гинекомастия и сосудистые звездочки связаны с хронической печеночной патологией и свидетельствуют о печеночной недостаточности и злоупотреблении алкоголем как возможных причинах комы. Двустороннее точечное сужение зрачков обычно наблюдается при передозировке наркотиков. Кровянистые выделения из носа в сочетании с односторонним хемозом указывают на мукоромикоз, который связан с диабетическим кетоацидозом. Миоклонии типичны для метаболических энцефалопатий, особенно для аноксии. Стволовой инфаркт может повлечь за собой состояние, при котором больной не может общаться ни жестами, ни посредством речи, а потому кажется пребывающим в коме: состояние, известное как синдром псевдокомы (locked-in). Такие больные находятся в сознании, бодрствуют и обычно могут общаться при помощи вертикальных движений глаз. Энцефалопатия Вернике может проявиться внезапной комой; общим знаменателем здесь оказывается плохое питание, не алкоголизм. Через несколько дней после перелома длинных трубчатых костей может развиться спутанность сознания, переходящая в кому с гипоксемией и характерной для жировой эмболии петехиальной сыпью.

Очаговая неврологическая патология обычно указывает на органическое поражение ЦНС: опухоль, абсцесс, инфаркт или кровоизлияние. Очаговая метаболическая недостаточность может наблюдаться при гипогликемии и энцефалопатии Вернике. На ранних этапах ведения таких больных обязательными методами исследования должны быть КТ или МРТ, так как они позволяют исключить поражения, требующие агрессивных медикаментозных и/или хирургических вмешательств, а также оценить прогноз. Большинство случаев комы без очаговых симптомов связано с интоксикационно-метаболическими нарушениями, однако двусторонние субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, гидроцефалия (сообщающаяся и несообщающаяся), травмы с диффузным поражением аксонов (ДПА) и двусторонние поражения лобных долей могут не давать никаких значительных очаговых аномалий, видимых при неврологическом осмотре.

Какие другие состояния способны имитировать кому?

— Синдром псевдокомы locked-in: развивается при обширном поражении моста. Больные могут двигать глазными яблоками по вертикали, но не способны ни к каким иным движениям и реакциям.

— Синдром Гийена — Барре: острое заболевание периферических нервов, характеризующееся восходящей мышечной слабостью, которое при обширном поражении может вызвать состояние деэфферентации — больной не находится в коме, но не может пошевелиться.

— Ботулизм: острая интоксикация Clostridium botulinum, сопровождающаяся нисходящей мышечной слабостью. Сначала возникают парезы экстраокулярных и глоточных мышц (с диплопией, дизартрией и дисфагией), которые быстро перерастают в диффузную мышечную слабость.

— Нейромиопатии при тяжелых заболеваниях и острая тетраплегическая миопатия — состояния, встречающиеся в ОИТ, при обширном поражении могут вызывать глубокие парезы и онемение.

— Кататония: редкое проявление тяжелой депрессии, при котором в ходе физикального исследования выявляется восковая гибкость, а в анамнезе нет указаний на анатомическую, интоксикационную или метаболическую мозговую патологию. Состояние может улучшиться под влиянием электросудорожной терапии.

— Психогенное состояние: в редких случаях напоминающее кому состояние может возникать в структуре психосоматического расстройства. Его можно диагностировать путем тщательного сбора анамнеза и физикального исследования, включая окулокалорическую пробу.

Диагноз смерти мозга выставляется клинически. Он основывается на определенных предпосылках (установление причины и исключение обратимых причин) и клинических признаках.

1. Прекращение мозговой функции. Этот диагноз требует клинически очевидного состояния глубокой комы (3 балла по шкале ком Глазго). Больной не воспринимает болезненные стимулы и не реагирует на них. Истинная децеребрационная или декортицированная позы не являются подтверждением диагноза смерти мозга. В некоторых случаях предпочтительно выполнить один или несколько подтверждающих тестов.

2. Прекращение функции мозгового ствола. Этот диагноз требует отсутствия стволовых рефлексов, включая зрачковые, корнеальные, мандибулярный, глоточные, кашлевой, глотательный, гримасный и зевательный, а также любых спонтанных или индуцируемых экстраокулярных движений на фоне апноэ, сохраняющегося, несмотря на адекватную стимуляцию дыхания (рСО2 > 60). Если стволовые рефлексы нельзя с уверенностью оценить клинически (как это бывает при тяжелой травме лица), рекомендуются подтверждающие тесты. При отсутствии подтверждающих тестов больного следует непрерывно наблюдать в отделении интенсивной терапии на протяжении 12 ч. При подозрении на аноксическое поражение рекомендовано 24-часовое наблюдение. Отсутствие мозгового кровообращения, подтвержденное церебральной ангиографией, является единственным показателем прекращения мозговой деятельности, который не требует дополнительного клинического наблюдения и лабораторной оценки для подтверждения диагноза смерти мозга.

Отсутствие стволовых функций подтверждается отсутствием стволовых рефлексов и наличием апноэ. Тесты для проверки стволовой деятельности:

1. Реакция зрачков на свет. При смерти мозга зрачки неподвижны и либо среднего размера, либо расширены (5–8 мм), на свет не реагируют. Реакции зрачков у больных, находящихся в критическом состоянии или в коме:

— маленькие, реагируют на свет: метаболическая причина или воздействие седативных препаратов (например, атропиновых, адренергических);

— расширенный и неподвижный зрачок с одной стороны: парез III черепного нерва (тенториальное вклинение).

2. «Глаза куклы», или окулоцефалический рефлекс: тест для проверки функции среднего мозга, моста и продолговатого мозга. У больного в коматозном состоянии с интактным мозговым стволом поворот глаз при внезапном повороте головы в сторону запаздывает. При поражении ствола этого запаздывания движения глаз нет. У больных, находящихся в сознании, данный рефлекс отсутствует. Указанный прием следует выполнять, лишь убедившись в стабильности шейного отдела позвоночника.

3. Холодовой калорический, или окуловестибулярный, рефлекс: тест для проверки функции среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Этот рефлекс сохраняется даже после исчезновения окулоцефалического рефлекса; следовательно, его наличие важно установить у больных с отсутствующим окулоцефалическим рефлексом. Тест выполняется путем орошения интактных и проходимых каналов наружного уха (по одному за раз, с интервалом 5 мин) 50 мл ледяной воды; глаза в это время удерживаются открытыми. При нормальном рефлексе возникает нистагм, быстрая составляющая которого направлена в сторону, противоположную стороне стимуляции. Если связь интакт­ного ствола с конечным мозгом утрачена, то глаза тонически, без нистагма, отклоняются в сторону орошения. Обширное поражение ствола или смерть мозга приводят к полному отсутствию движений глаз.

4. Функция продолговатого мозга. Отсутствие функции продолговатого мозга демонстрируется отсутствием кашлевого и глоточных рефлексов, но самым надежным показателем смерти продолговатого мозга является прекращение спонтанных дыхательных движений, что демонстрируется при выполнении теста на апноэ.

Современными исследователями признается сохранность спинальных рефлексов при смерти мозга; они выявляются приблизительно у 75 % больных с документально подтвержденной смертью мозга. Часто присутствуют глубокие сухожильные рефлексы.